成人股骨头坏死的临床表现与诊断

【临床表现与诊断】

（一）症状和体征

主要症状为髋部疼痛，也可呈急性剧痛发作。隐渐性钝痛常位于腹股沟区，轻度跛行，站立或行走活动明显，休息后减轻，有的向下痛至股前、臀或膝内侧。后期出现休息痛及间歇性跛行等。症状轻者，常有患髋僵硬感。痛髋可因肌痉挛而致活动受限，但有时有两次疼痛发作间隙，此时患髋功能恢复正常。多数先一侧发病，后再累及对侧。后期症状加重，出现跛行，下蹲、盘腿等动作明显障碍，有的需持拐行走。双侧患病者，步态蹒跚，行走困难。

早期可仅有局部压痛，“4”字试验及Thomas征均阳性。晚期髋关节各方向活动受限，肢体短缩，屈曲内收挛缩畸形，肌肉萎缩，患髋可出现半脱位体征，Trendelenburg征阳性。

（二）影像学检查

1、x线检查：x线平片是诊断股骨头坏死的基本方法，常规要拍摄骨盆正位和蛙式位片。在x线片上股骨头坏死早期骨质正常或仅见骨小梁模糊和散在骨质疏松，病情进一步发展可见局部囊性变，骨纹理稀疏，骨小梁中断紊乱或见小块骨密度增高的死骨块。之后见股骨头基地大块密度增高阴影，坏死范围小于全股骨头的1／3者为局部坏死，大于l／3而小于2／3者为大部分坏死，大于2／3以上者为全头坏死。若见关节软骨下呈线形透亮区，称“新月征”，是软骨下骨小梁坏死吸收的表现。继之关节面局部塌陷或大部塌陷，髋臼缘下之关节面形成明显阶梯状。股骨头内外侧出现密度较高的侧壁，头中央密度降低，从而形成一种“雪杯征”，少数患者出现单壁现象而另一侧壁阙如，也可能出现内侧壁基底断裂，外侧壁变薄或消失，严重者全股骨头或向内侧倾倒滑移。尔后股骨头内外缘有骨赘形成，髋臼外缘有增生，股骨头外侧壁增厚，密度增高。股骨头变宽，形成鸟嘴状，但臼头包容尚好，关节间隙变窄，后期关节间隙消失，髋臼指数增大，出现股骨头圆周基地与髋臼圆周基地不一致现象。股骨头基地外移，Shent.on线中断，关节出现半脱位状。

2、cT检查：对于股骨头缺血性坏死按Ficat分期，其0期临床前期和I期临床早期，在x线片上均未能显示其改变，同样，CT亦未能显示O期和I期的改变，因此，cT检查不能显示股骨头缺血性坏死的早期改变，不能用于早期诊断，其适应证是：对Ⅱ～Ⅳ期股骨头缺血性坏死，从横截面上观察股骨头内坏死所在的位置及范围，特别是坏死骨吸收后遗留的腔洞的位置及大小。

3、MRI检查：是检查股骨头缺血性坏死敏感的方法，尤其是骨髓腔的早期改变。Lang等将股骨头缺血性坏死的MRI表现分为3型：I型：带状低信号或环状低信号环绕基地高信号。Ⅱ型：T1加权成像为节段低信号，其远侧在T2加权成像为高信号。Ⅲ型：在T1和T2加权成像都是节段低信号。Mitchell等将股骨头缺血性坏死的MRI表现分为4型：A型脂肪型：病变为低信号带包围的高信号区，在T1加权像为高信号，T2加权像为中等信号，形成“双线征”（doubleline sign），为病变早期，即脂肪型坏死B型血样型：病变区在T1区与T2区加权像上都是高信号，类似亚急性血肿的高信号。坏死区内有大量血管增生。c型液样型：其病变区在T1加权像为低信号，T2加权像为高信号，坏死区由于血管增生而组织水肿。D型纤维型：病变区在T1和T2加权像都是低信号，系病变区为纤维组织及硬化骨组织。对股骨头缺血性坏死，观察骨质改变。CT优于MRI，而观察软组织，特别是骨内软组织、骨髓腔，则MRI优于CT。

4、放射性核素扫描检查：又称骨核素闪烁显像分析。由于放射性核素能自发的放射出各种射线，因此用专用探测仪测知它的吸收、分布与排泄情况，对于早期股骨头缺血性坏死有较高的诊断价值。按照Normleg、Dogglis分型分为如下4型：I早期坏死型：坏死股骨头呈放射性缺损区，临床症状，x线无明显改变，定量头／干比值2.45：O.07以下为“冷区”，为股骨头缺血，代谢活性降低，血管再生终止，出现骨坏死甚而出现塌陷；Ⅱ中期坏死型：在股骨头的放射性缺损区的周围有浓集反应带，头／干比值平均在4.6±2.5；Ⅲ晚期坏死型：在骨坏死呈放射性浓集区，头／干比值平均8.1A3.1；Ⅳ合并骨关节炎型：患侧髋臼出现异常放射性浓集区，此为股骨头坏死晚期的常见合并症。

（三）其他辅助检查

其他辅助检查如血流动力学测定、用碘或磷核素示踪法、：DSA、彩******像处理技术等，因其诊断的准确率不够满意、在技术设备上存在一定困难或有损害性。故临床应用较少。

哈尔滨正一泰骨病中医院采用张连增院长研制的“生骨丸”治疗股骨头坏死。“生骨丸”对坏死的骨质修复有两种形式：一种方式是膜内成骨，亦就是直接成骨，毛细血管长入死骨区内，产生成骨细胞，在坏死骨小梁的周围产生类骨质，钙化后新骨就包围坏死骨小梁。所以X线片显示的骨密度就不断地增高，坏死骨小梁逐步被吸收，股骨头骨小梁塑形，硬度逐步增高到恢复正常，故无塌陷之忧。另一种方式是软骨成骨方式，它使坏死的骨小梁先被吸收，软骨细胞产生软骨，然后软骨再钙化骨化而逐步变硬，从而达到痊愈。